冠心病介入性診斷和治療的并發癥及其處理
原紅霞 方雪花 北京燕化醫院心內科
【摘要】 目的 總結冠狀動脈造影（CAG）及經皮冠狀動脈血管成形術（PTCA）和支架植入術后并發癥的診斷與處理。方法 我院自2001年6月21日開展介入治療以來至2003年2月20日，行CAG303例、PTCA+支架術192例，ST段抬高急性心肌梗塞（AMI）行急診冠狀動脈介入治療（PCI）74例，經股動脈途徑271例，經橈動脈途徑32例。并發癥情況，死亡2例，急性心肌梗塞1例，心包填塞1例，急診PCI并發無再流現象11例，假性動脈瘤2例，血管神經性迷走反射5例，心功能惡化2例，造影劑過敏2例。結果 死亡2例，1例為女性48歲，第4次再發急性下壁、正后壁心肌梗塞，急診冠脈造影（CAG）后，再用AL1導引導管行介入治療時，出現右冠全程夾層，搶救無效死亡。另1例為女性70歲，再發廣泛前壁心梗并發心源性休克，導引導絲通過罪犯血管再通后發生無血流，出現“心血管崩潰”死亡。并發AMI1例為一中年男性，術后1小時支架內新鮮血栓形成，導致LAD急性閉塞，給予尿激酶150萬μ靜脈溶栓，LAD再通。并發急性心包填塞1例，為男性，63歲，CAG示冠脈三支病變，再行第二次PCI時，應用AL1為導引導管對右冠行介入治療時，球擴后發現右冠開口至第二轉彎后長夾層，立即植入2個支架，安返監護病房，1小時后出現血壓下降、大汗，立即給予心包穿刺及心包引流，并行急診冠脈搭橋術。急診PCI74例中11例（14.9%）并發了無再流現象，其中大多數（7例）出現了冠脈急性閉塞的劇烈表現，需升壓藥和冠脈內硝酸甘油等緊急處理；大多數（8例）發生在球囊預擴成功后，7例冠脈內給予硝酸甘油有特效，其中1例置入支架后血流恢復，1例發生在置入支架后，經冠脈內給予硝酸甘油后血流恢復，1例為血栓性病變球擴成功后無血流，置入支架及冠脈內硝酸甘油無效，經冠脈內溶栓（尿激酸 40萬μ）30分后血流恢復。提示無再流主要是冠脈微血管彌漫性痙攣所致致，支架可以治療無血流現象，也可導致無復流現象。2例假性動脈瘤，經局部加壓包扎均治愈。5例血管神經迷走反射，靜脈給予阿托品、多巴胺，加快生理鹽水滴注。2例心功能惡化給予控制液量，利尿劑治療，均好轉。2例造影劑過敏，給予激素等抗過敏治療，均治愈。結論 冠心病介入性診斷和治療的并發癥，處理適當預后良好，處理不當可導致嚴重后果，甚至死亡。
【關鍵詞】 冠心病 冠狀動脈造影 冠狀動脈血管成形術 并發癥
隨著冠心病發病率上升，CAG和PTCA逐年增加，其安全性已被廣泛接受，然而由于種種原因導致的并發癥是每位介入醫生必須時刻牢記的問題。我院自2001年6月21日開展冠脈介入工作以來，完成CAG303例，PTCA192例，支架術185例，就冠心病介入性診斷和治療的并發癥簡要介紹如下。
1 方法
1．1 病例選擇：選自我院2001年6月21日至2003年2月20日，完成303例CAG，其中男性236例，女性67例，平均年齡52.1±10.6歲，PTCA192例，男性155例，女性37例，平均年齡59 .8±3.2歲，PTCA中185例植入支架。
1．2 主要并發癥：死亡2例，AMI1例，急性心包填塞1例，急診PCI并發無再流現象11例，假性動脈瘤2例，血管神經性迷走反射5例，心功能惡化2例，造影劑過敏2例，冠脈內誤注入空氣1例，穿刺點局部感染1例。
2 結果
2．1 死亡2例中，1例為女性48歲，再發急性下壁、正后壁心肌梗塞（第4次），CAG示冠脈三支病變，右冠近端完全閉塞，AL1導引導管重復造影時，出現右冠全程夾層，病人立即出現阿—斯綜合癥，室速、室顫、呼吸停止，經電除顫、臨時起搏器、氣管插管及藥物搶救無效死亡。另1例為女性70歲，再發廣泛前壁心肌梗塞，并發心源性休克，導引導絲通過罪犯血管再能后發生無血流，出現“心血管崩潰”死亡。
2．2 并發急性心肌梗塞1例，男性48歲，不穩定心絞痛，入院第2天行CAG示前降支于第二對角支發出后60-80%彌漫性狹窄，行PCI植入3.0×38mm支架，術后返回監護病房半小時出現劇烈胸痛，心電圖示V1-5ST段抬高0.3-0.5mv，再次CAG示LAD支架內新鮮血栓形成，導致LAD急性閉塞，球擴后血管再通，血管內仍有殘留血栓，半小時后再次閉塞，靜脈給予尿激酶150萬μ溶栓成功，血管再通，順利出院。
2．3 并發急性心包填塞1例，男性63歲，不穩定型心絞痛，胸痛發作時廣泛ST段壓低及T波倒置，充分抗凝一周后行CAG示冠脈三支病變，分兩次行PCI，于第二次PCI中，右冠為多處局限性病變，未見鈣化，應用AL1導引導管球擴后發現右冠開口至第二轉彎后長夾層，患者出現劇烈胸痛，血壓下降，心率減慢，立即給予植入3.5×23mm、3.0×23mm兩個支架，胸痛緩解，重復造影支架植入滿意，未見夾層及內膜撕裂，支架遠端殘余狹窄20%，返回監護病房，1小時后出現胸悶、煩躁、大汗及血壓下降，心電圖較術前無動態變化，經快速補液、阿托品及多巴胺靜推無效。立即給予心包穿刺，抽出不凝血，考慮為急性心包填塞，并給予6Fpig行心包引流，引流出不凝血800ml，回輸400ml，魚精蛋白50mg靜點，并行急診冠脈搭橋術，最后順利出院。
2．4 74例急診PCI例發生了11例無再流現象，發生率14.9%，其中7例立即出現急性冠脈閉塞的一系列表現，胸痛加劇，心電圖梗塞相關導聯ST段弓背向上抬高和嚴重血流動力學不穩定，（血壓下降、心率減慢、嚴重房室傳導阻滯、室速、室顫、心室停搏），需急救處理，其中1例出現“心血管崩潰”而死亡，4例無癥狀和血流動力學變化，未作特殊處理。無再流的處理包括維持血流動力學穩定和迅速恢復冠脈血流。維持血流動力學使用升壓藥多巴胺5-20mg，阿托品0.5-1mg，腎上腺素1mg靜脈內多次推注和持續靜脈泵入，臨時起搏，恢復冠脈血流在冠脈內多次給予硝酸甘油200μg，有急性閉塞表現的7例均使用了升壓藥，2例插入臨時導管起搏，8例使用了冠脈內硝酸甘油，1例合并了心源性休克導引導絲通過罪犯血管再通后發生無血流，出現“心血管崩潰”死亡。1例球擴成功后，置入支架后發生無血流，經硝酸甘油冠脈內注入后血流恢復，1例球擴成功后無血流經硝酸甘油注入無效，在原病變部位置入支架后血流恢復，1例球擴成功后無血流，經硝酸甘油冠脈內注入及置入支架均無效，冠脈溶栓后血流恢復，7例球擴成功后無血流經硝酸甘油冠脈內注入后血流均恢復。
2．5 其它并發癥：2例假性動脈瘤發生于經股動脈途徑介入治療，于術后第二天拆繃帶后發現傷口局部腫脹、疼痛，可聞及血管雜音，經超聲檢查證實為假性動脈瘤，重新手指壓迫股動脈，均治愈。1例行左冠脈造影時誤推入空氣，病人出現煩燥、胸悶。立即通過造影管加壓注入動脈血，數分鐘后患者癥狀消失。5例出現迷走神經反射，均在術后拔管時血壓下降小于90/60mmHg，心率進行性減慢，面色蒼白、出汗，惡心和嘔吐，給予阿托品、多巴胺靜推，同時快速補液，一般5-10分鐘基本緩解。盡管術前心衰已糾正，控制良好，由于手術及造影劑應用2例在術中出現心功能惡化，經限制液量及利尿，很快被控制。
3 討論
冠心病介入性診斷和治療的并發癥的發生取決于多種因素，大樣本資料的多因素分析顯示：女性、高齡、急性心肌梗塞、不穩定型心絞痛、心功能不全、多支病變、復雜病變、術者年完成介入治療例數少是發生嚴重并發癥的獨立危險因素[1-3]。有建議從事PCI的術者均應在國內外有條件的中心接受正規PCI專業訓練6個月以上，獨立完成CAG100例以上，作為第一助手配合完成PCI50例以上，方能在有經驗的醫師指導下開始作為PCI術者[4]。也有建議至少應做過200例以上的患者才能做AMI者[5]。
死亡是冠心病介入治療并發癥產生的嚴重后果。引起死亡的機制有冠脈急性閉塞、分支閉塞、無血流現象、血栓形成、栓塞、穿孔及心包填塞等并發癥，預防關鍵是并發癥的預防。引起冠脈急性閉塞的原因有冠脈夾層、血栓形成和痙攣。冠脈夾層是PTCA的最常見的并發癥，因為這是PTCA使狹窄管腔擴大的基本機制，嚴重的夾層有造影劑的殘留和殘余狹窄大于50%，同時也暴露出膠原和組織因子，啟動血小板-凝血瀑布，導致血栓形成和痙攣，另外血栓性病變（如AMI和不穩定心絞痛）的PTCA由于局部血栓反復形成，遠端栓塞和無血流也極易引起血栓性急性閉塞。多數冠脈急性閉塞由冠脈夾層所致，迅速而準確地植入支架，使閉塞冠脈迅速有效的再通是最佳方案。本文并發冠脈閉塞1例的危險因素為血栓性病變（不穩定心絞痛），抗血小板不充分，彌漫性病變，導致急性血栓形成，球擴后血管再通再次閉塞，最后經靜脈溶栓使閉塞血管再通。因此冠脈急性閉塞的預防針對病因采取以下措施，操作輕柔，避免導引導管、鋼絲、支架直接損傷冠脈，對血栓性病變的PTCA，應在充分抗血小板、抗凝的基礎上進行。
若患者PTCA術后突然發生低血壓，而心率、心電圖無變化，應高度懷疑急性心包填塞，特別是經治療血壓難以糾正時，應常規實施急診床旁心動超聲檢查。一旦確診，應緊急實施心包穿刺和持續引流術，連續觀察引流效果，必要時給予魚精蛋白中和肝素的抗凝作用，并可指導內科保守或急診冠脈搭橋術治療的選擇。
無再流的急救處理，關鍵是維持血流動力學穩定和迅速恢復冠脈血流，升壓藥及臨時起搏，冠脈內給予硝酸甘油或鈣拮抗劑。但這兩者療效既矛盾又對立。本文有1例患者左前降支置入第二個支架后并發了無再流現象，在大劑量升壓藥（多巴胺、阿托品）維持血壓仍偏低80/50mmHg情況下，冠脈內給予硝酸甘油200μg一次后血流很快恢復，血流動力學隨之穩定，可以看出，只有首選在冠脈內給予硝酸甘油迅速恢復血流，才能真正實現血流動力學穩定和恢復，血壓偏低時也可以應用。
無再流的患者死亡率高，是未并發無再流者的10倍[6-7]。本文無再流現象死亡1例。AMI直接PCI時無血流的原因分析，根據本文結果多數發生在100%閉塞病變，血流TIMI0級，有側支循環者也會發生，大多數在球擴成功后即發生，國內有報道大多數發生在球擴成功，血流得以恢復的基礎上再置入支架后[8]。而且大多數發生在非血栓性病變也無合并遠端血栓栓塞，少數發生在血栓性病變，并發生遠端血栓栓塞。因此根據本文結果，對AMI急診PCI的無再流現象應首選冠脈內硝酸甘油和鈣拮抗劑治療，血壓偏低時也應當使用，支架可治療無再流也可導致無再流，血栓性病變，冠脈內溶栓可改善血流。
為防止術中心功能惡化，誘發急性肺水腫，術前應糾正心力衰竭，術中和術后控制輸液量，并酌情給予利尿劑。假性動脈瘤的形成與穿刺部位偏低有關，一則血管口細小易損傷，二則拔管后因血管周圍均為軟組織不易壓迫止血，也于拔管止血不當已形成血腫有關，因為血腫啟動了內部溶栓活性可溶解封堵穿刺點的血栓，易形成假性動脈瘤。預防關鍵是準確的股動脈穿刺和拔管后的有效壓迫止血和加壓包扎。一旦穿刺局部血腫形成應重新壓迫止血和加壓包扎。血管迷走反射，穿刺血管時發生與緊張有關，術后拔管時發生則與疼痛和血容量偏低有關。預防主要是導管檢查前消除患者的緊張和焦慮，并給予鎮靜劑，穿刺血管應充分局麻，無疼痛刺激，拔管前應充分擴容，充分局麻無痛，同時行心電、血壓監測，拔管后特別是十分鐘內密切觀察心率、血壓、面色、汗出與否等變化，以及時發現和處理。為預防造影劑過敏，術前常規作青霉素皮試，對有藥物及食物過敏的患者，術前應用激素預防，造影劑應用非離子造影劑。
總之，為確保冠心病介入性診斷和治療的安全性，并發癥的預防，每個介入醫生應予以高度重視，以保證介入治療的質量和患者安全。
參 考 文 獻
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