冠心病介入性診斷和治療的并發(fā)癥及其處理
原紅霞 方雪花 北京燕化醫(yī)院心內(nèi)科
【摘要】 目的 總結(jié)冠狀動(dòng)脈造影（CAG）及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)（PTCA）和支架植入術(shù)后并發(fā)癥的診斷與處理。方法 我院自2001年6月21日開(kāi)展介入治療以來(lái)至2003年2月20日，行CAG303例、PTCA+支架術(shù)192例，ST段抬高急性心肌梗塞（AMI）行急診冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）74例，經(jīng)股動(dòng)脈途徑271例，經(jīng)橈動(dòng)脈途徑32例。并發(fā)癥情況，死亡2例，急性心肌梗塞1例，心包填塞1例，急診PCI并發(fā)無(wú)再流現(xiàn)象11例，假性動(dòng)脈瘤2例，血管神經(jīng)性迷走反射5例，心功能惡化2例，造影劑過(guò)敏2例。結(jié)果 死亡2例，1例為女性48歲，第4次再發(fā)急性下壁、正后壁心肌梗塞，急診冠脈造影（CAG）后，再用AL1導(dǎo)引導(dǎo)管行介入治療時(shí)，出現(xiàn)右冠全程夾層，搶救無(wú)效死亡。另1例為女性70歲，再發(fā)廣泛前壁心梗并發(fā)心源性休克，導(dǎo)引導(dǎo)絲通過(guò)罪犯血管再通后發(fā)生無(wú)血流，出現(xiàn)“心血管崩潰”死亡。并發(fā)AMI1例為一中年男性，術(shù)后1小時(shí)支架內(nèi)新鮮血栓形成，導(dǎo)致LAD急性閉塞，給予尿激酶150萬(wàn)μ靜脈溶栓，LAD再通。并發(fā)急性心包填塞1例，為男性，63歲，CAG示冠脈三支病變，再行第二次PCI時(shí)，應(yīng)用AL1為導(dǎo)引導(dǎo)管對(duì)右冠行介入治療時(shí)，球擴(kuò)后發(fā)現(xiàn)右冠開(kāi)口至第二轉(zhuǎn)彎后長(zhǎng)夾層，立即植入2個(gè)支架，安返監(jiān)護(hù)病房，1小時(shí)后出現(xiàn)血壓下降、大汗，立即給予心包穿刺及心包引流，并行急診冠脈搭橋術(shù)。急診PCI74例中11例（14.9%）并發(fā)了無(wú)再流現(xiàn)象，其中大多數(shù)（7例）出現(xiàn)了冠脈急性閉塞的劇烈表現(xiàn)，需升壓藥和冠脈內(nèi)硝酸甘油等緊急處理；大多數(shù)（8例）發(fā)生在球囊預(yù)擴(kuò)成功后，7例冠脈內(nèi)給予硝酸甘油有特效，其中1例置入支架后血流恢復(fù)，1例發(fā)生在置入支架后，經(jīng)冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后血流恢復(fù)，1例為血栓性病變球擴(kuò)成功后無(wú)血流，置入支架及冠脈內(nèi)硝酸甘油無(wú)效，經(jīng)冠脈內(nèi)溶栓（尿激酸 40萬(wàn)μ）30分后血流恢復(fù)。提示無(wú)再流主要是冠脈微血管彌漫性痙攣所致致，支架可以治療無(wú)血流現(xiàn)象，也可導(dǎo)致無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。2例假性動(dòng)脈瘤，經(jīng)局部加壓包扎均治愈。5例血管神經(jīng)迷走反射，靜脈給予阿托品、多巴胺，加快生理鹽水滴注。2例心功能惡化給予控制液量，利尿劑治療，均好轉(zhuǎn)。2例造影劑過(guò)敏，給予激素等抗過(guò)敏治療，均治愈。結(jié)論 冠心病介入性診斷和治療的并發(fā)癥，處理適當(dāng)預(yù)后良好，處理不當(dāng)可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，甚至死亡。
【關(guān)鍵詞】 冠心病 冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù) 并發(fā)癥
隨著冠心病發(fā)病率上升，CAG和PTCA逐年增加，其安全性已被廣泛接受，然而由于種種原因?qū)е碌牟l(fā)癥是每位介入醫(yī)生必須時(shí)刻牢記的問(wèn)題。我院自2001年6月21日開(kāi)展冠脈介入工作以來(lái)，完成CAG303例，PTCA192例，支架術(shù)185例，就冠心病介入性診斷和治療的并發(fā)癥簡(jiǎn)要介紹如下。
1 方法
1．1 病例選擇：選自我院2001年6月21日至2003年2月20日，完成303例CAG，其中男性236例，女性67例，平均年齡52.1±10.6歲，PTCA192例，男性155例，女性37例，平均年齡59 .8±3.2歲，PTCA中185例植入支架。
1．2 主要并發(fā)癥：死亡2例，AMI1例，急性心包填塞1例，急診PCI并發(fā)無(wú)再流現(xiàn)象11例，假性動(dòng)脈瘤2例，血管神經(jīng)性迷走反射5例，心功能惡化2例，造影劑過(guò)敏2例，冠脈內(nèi)誤注入空氣1例，穿刺點(diǎn)局部感染1例。
2 結(jié)果
2．1 死亡2例中，1例為女性48歲，再發(fā)急性下壁、正后壁心肌梗塞（第4次），CAG示冠脈三支病變，右冠近端完全閉塞，AL1導(dǎo)引導(dǎo)管重復(fù)造影時(shí)，出現(xiàn)右冠全程夾層，病人立即出現(xiàn)阿—斯綜合癥，室速、室顫、呼吸停止，經(jīng)電除顫、臨時(shí)起搏器、氣管插管及藥物搶救無(wú)效死亡。另1例為女性70歲，再發(fā)廣泛前壁心肌梗塞，并發(fā)心源性休克，導(dǎo)引導(dǎo)絲通過(guò)罪犯血管再能后發(fā)生無(wú)血流，出現(xiàn)“心血管崩潰”死亡。
2．2 并發(fā)急性心肌梗塞1例，男性48歲，不穩(wěn)定心絞痛，入院第2天行CAG示前降支于第二對(duì)角支發(fā)出后60-80%彌漫性狹窄，行PCI植入3.0×38mm支架，術(shù)后返回監(jiān)護(hù)病房半小時(shí)出現(xiàn)劇烈胸痛，心電圖示V1-5ST段抬高0.3-0.5mv，再次CAG示LAD支架內(nèi)新鮮血栓形成，導(dǎo)致LAD急性閉塞，球擴(kuò)后血管再通，血管內(nèi)仍有殘留血栓，半小時(shí)后再次閉塞，靜脈給予尿激酶150萬(wàn)μ溶栓成功，血管再通，順利出院。
2．3 并發(fā)急性心包填塞1例，男性63歲，不穩(wěn)定型心絞痛，胸痛發(fā)作時(shí)廣泛ST段壓低及T波倒置，充分抗凝一周后行CAG示冠脈三支病變，分兩次行PCI，于第二次PCI中，右冠為多處局限性病變，未見(jiàn)鈣化，應(yīng)用AL1導(dǎo)引導(dǎo)管球擴(kuò)后發(fā)現(xiàn)右冠開(kāi)口至第二轉(zhuǎn)彎后長(zhǎng)夾層，患者出現(xiàn)劇烈胸痛，血壓下降，心率減慢，立即給予植入3.5×23mm、3.0×23mm兩個(gè)支架，胸痛緩解，重復(fù)造影支架植入滿意，未見(jiàn)夾層及內(nèi)膜撕裂，支架遠(yuǎn)端殘余狹窄20%，返回監(jiān)護(hù)病房，1小時(shí)后出現(xiàn)胸悶、煩躁、大汗及血壓下降，心電圖較術(shù)前無(wú)動(dòng)態(tài)變化，經(jīng)快速補(bǔ)液、阿托品及多巴胺靜推無(wú)效。立即給予心包穿刺，抽出不凝血，考慮為急性心包填塞，并給予6Fpig行心包引流，引流出不凝血800ml，回輸400ml，魚(yú)精蛋白50mg靜點(diǎn)，并行急診冠脈搭橋術(shù)，最后順利出院。
2．4 74例急診PCI例發(fā)生了11例無(wú)再流現(xiàn)象，發(fā)生率14.9%，其中7例立即出現(xiàn)急性冠脈閉塞的一系列表現(xiàn)，胸痛加劇，心電圖梗塞相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高和嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，（血壓下降、心率減慢、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、室速、室顫、心室停搏），需急救處理，其中1例出現(xiàn)“心血管崩潰”而死亡，4例無(wú)癥狀和血流動(dòng)力學(xué)變化，未作特殊處理。無(wú)再流的處理包括維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流。維持血流動(dòng)力學(xué)使用升壓藥多巴胺5-20mg，阿托品0.5-1mg，腎上腺素1mg靜脈內(nèi)多次推注和持續(xù)靜脈泵入，臨時(shí)起搏，恢復(fù)冠脈血流在冠脈內(nèi)多次給予硝酸甘油200μg，有急性閉塞表現(xiàn)的7例均使用了升壓藥，2例插入臨時(shí)導(dǎo)管起搏，8例使用了冠脈內(nèi)硝酸甘油，1例合并了心源性休克導(dǎo)引導(dǎo)絲通過(guò)罪犯血管再通后發(fā)生無(wú)血流，出現(xiàn)“心血管崩潰”死亡。1例球擴(kuò)成功后，置入支架后發(fā)生無(wú)血流，經(jīng)硝酸甘油冠脈內(nèi)注入后血流恢復(fù)，1例球擴(kuò)成功后無(wú)血流經(jīng)硝酸甘油注入無(wú)效，在原病變部位置入支架后血流恢復(fù)，1例球擴(kuò)成功后無(wú)血流，經(jīng)硝酸甘油冠脈內(nèi)注入及置入支架均無(wú)效，冠脈溶栓后血流恢復(fù)，7例球擴(kuò)成功后無(wú)血流經(jīng)硝酸甘油冠脈內(nèi)注入后血流均恢復(fù)。
2．5 其它并發(fā)癥：2例假性動(dòng)脈瘤發(fā)生于經(jīng)股動(dòng)脈途徑介入治療，于術(shù)后第二天拆繃帶后發(fā)現(xiàn)傷口局部腫脹、疼痛，可聞及血管雜音，經(jīng)超聲檢查證實(shí)為假性動(dòng)脈瘤，重新手指壓迫股動(dòng)脈，均治愈。1例行左冠脈造影時(shí)誤推入空氣，病人出現(xiàn)煩燥、胸悶。立即通過(guò)造影管加壓注入動(dòng)脈血，數(shù)分鐘后患者癥狀消失。5例出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射，均在術(shù)后拔管時(shí)血壓下降小于90/60mmHg，心率進(jìn)行性減慢，面色蒼白、出汗，惡心和嘔吐，給予阿托品、多巴胺靜推，同時(shí)快速補(bǔ)液，一般5-10分鐘基本緩解。盡管術(shù)前心衰已糾正，控制良好，由于手術(shù)及造影劑應(yīng)用2例在術(shù)中出現(xiàn)心功能惡化，經(jīng)限制液量及利尿，很快被控制。
3 討論
冠心病介入性診斷和治療的并發(fā)癥的發(fā)生取決于多種因素，大樣本資料的多因素分析顯示：女性、高齡、急性心肌梗塞、不穩(wěn)定型心絞痛、心功能不全、多支病變、復(fù)雜病變、術(shù)者年完成介入治療例數(shù)少是發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1-3]。有建議從事PCI的術(shù)者均應(yīng)在國(guó)內(nèi)外有條件的中心接受正規(guī)PCI專業(yè)訓(xùn)練6個(gè)月以上，獨(dú)立完成CAG100例以上，作為第一助手配合完成PCI50例以上，方能在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師指導(dǎo)下開(kāi)始作為PCI術(shù)者[4]。也有建議至少應(yīng)做過(guò)200例以上的患者才能做AMI者[5]。
死亡是冠心病介入治療并發(fā)癥產(chǎn)生的嚴(yán)重后果。引起死亡的機(jī)制有冠脈急性閉塞、分支閉塞、無(wú)血流現(xiàn)象、血栓形成、栓塞、穿孔及心包填塞等并發(fā)癥，預(yù)防關(guān)鍵是并發(fā)癥的預(yù)防。引起冠脈急性閉塞的原因有冠脈夾層、血栓形成和痙攣。冠脈夾層是PTCA的最常見(jiàn)的并發(fā)癥，因?yàn)檫@是PTCA使狹窄管腔擴(kuò)大的基本機(jī)制，嚴(yán)重的夾層有造影劑的殘留和殘余狹窄大于50%，同時(shí)也暴露出膠原和組織因子，啟動(dòng)血小板-凝血瀑布，導(dǎo)致血栓形成和痙攣，另外血栓性病變（如AMI和不穩(wěn)定心絞痛）的PTCA由于局部血栓反復(fù)形成，遠(yuǎn)端栓塞和無(wú)血流也極易引起血栓性急性閉塞。多數(shù)冠脈急性閉塞由冠脈夾層所致，迅速而準(zhǔn)確地植入支架，使閉塞冠脈迅速有效的再通是最佳方案。本文并發(fā)冠脈閉塞1例的危險(xiǎn)因素為血栓性病變（不穩(wěn)定心絞痛），抗血小板不充分，彌漫性病變，導(dǎo)致急性血栓形成，球擴(kuò)后血管再通再次閉塞，最后經(jīng)靜脈溶栓使閉塞血管再通。因此冠脈急性閉塞的預(yù)防針對(duì)病因采取以下措施，操作輕柔，避免導(dǎo)引導(dǎo)管、鋼絲、支架直接損傷冠脈，對(duì)血栓性病變的PTCA，應(yīng)在充分抗血小板、抗凝的基礎(chǔ)上進(jìn)行。
若患者PTCA術(shù)后突然發(fā)生低血壓，而心率、心電圖無(wú)變化，應(yīng)高度懷疑急性心包填塞，特別是經(jīng)治療血壓難以糾正時(shí)，應(yīng)常規(guī)實(shí)施急診床旁心動(dòng)超聲檢查。一旦確診，應(yīng)緊急實(shí)施心包穿刺和持續(xù)引流術(shù)，連續(xù)觀察引流效果，必要時(shí)給予魚(yú)精蛋白中和肝素的抗凝作用，并可指導(dǎo)內(nèi)科保守或急診冠脈搭橋術(shù)治療的選擇。
無(wú)再流的急救處理，關(guān)鍵是維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，升壓藥及臨時(shí)起搏，冠脈內(nèi)給予硝酸甘油或鈣拮抗劑。但這兩者療效既矛盾又對(duì)立。本文有1例患者左前降支置入第二個(gè)支架后并發(fā)了無(wú)再流現(xiàn)象，在大劑量升壓藥（多巴胺、阿托品）維持血壓仍偏低80/50mmHg情況下，冠脈內(nèi)給予硝酸甘油200μg一次后血流很快恢復(fù)，血流動(dòng)力學(xué)隨之穩(wěn)定，可以看出，只有首選在冠脈內(nèi)給予硝酸甘油迅速恢復(fù)血流，才能真正實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)，血壓偏低時(shí)也可以應(yīng)用。
無(wú)再流的患者死亡率高，是未并發(fā)無(wú)再流者的10倍[6-7]。本文無(wú)再流現(xiàn)象死亡1例。AMI直接PCI時(shí)無(wú)血流的原因分析，根據(jù)本文結(jié)果多數(shù)發(fā)生在100%閉塞病變，血流TIMI0級(jí)，有側(cè)支循環(huán)者也會(huì)發(fā)生，大多數(shù)在球擴(kuò)成功后即發(fā)生，國(guó)內(nèi)有報(bào)道大多數(shù)發(fā)生在球擴(kuò)成功，血流得以恢復(fù)的基礎(chǔ)上再置入支架后[8]。而且大多數(shù)發(fā)生在非血栓性病變也無(wú)合并遠(yuǎn)端血栓栓塞，少數(shù)發(fā)生在血栓性病變，并發(fā)生遠(yuǎn)端血栓栓塞。因此根據(jù)本文結(jié)果，對(duì)AMI急診PCI的無(wú)再流現(xiàn)象應(yīng)首選冠脈內(nèi)硝酸甘油和鈣拮抗劑治療，血壓偏低時(shí)也應(yīng)當(dāng)使用，支架可治療無(wú)再流也可導(dǎo)致無(wú)再流，血栓性病變，冠脈內(nèi)溶栓可改善血流。
為防止術(shù)中心功能惡化，誘發(fā)急性肺水腫，術(shù)前應(yīng)糾正心力衰竭，術(shù)中和術(shù)后控制輸液量，并酌情給予利尿劑。假性動(dòng)脈瘤的形成與穿刺部位偏低有關(guān)，一則血管口細(xì)小易損傷，二則拔管后因血管周圍均為軟組織不易壓迫止血，也于拔管止血不當(dāng)已形成血腫有關(guān)，因?yàn)檠[啟動(dòng)了內(nèi)部溶栓活性可溶解封堵穿刺點(diǎn)的血栓，易形成假性動(dòng)脈瘤。預(yù)防關(guān)鍵是準(zhǔn)確的股動(dòng)脈穿刺和拔管后的有效壓迫止血和加壓包扎。一旦穿刺局部血腫形成應(yīng)重新壓迫止血和加壓包扎。血管迷走反射，穿刺血管時(shí)發(fā)生與緊張有關(guān)，術(shù)后拔管時(shí)發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關(guān)。預(yù)防主要是導(dǎo)管檢查前消除患者的緊張和焦慮，并給予鎮(zhèn)靜劑，穿刺血管應(yīng)充分局麻，無(wú)疼痛刺激，拔管前應(yīng)充分?jǐn)U容，充分局麻無(wú)痛，同時(shí)行心電、血壓監(jiān)測(cè)，拔管后特別是十分鐘內(nèi)密切觀察心率、血壓、面色、汗出與否等變化，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。為預(yù)防造影劑過(guò)敏，術(shù)前常規(guī)作青霉素皮試，對(duì)有藥物及食物過(guò)敏的患者，術(shù)前應(yīng)用激素預(yù)防，造影劑應(yīng)用非離子造影劑。
總之，為確保冠心病介入性診斷和治療的安全性，并發(fā)癥的預(yù)防，每個(gè)介入醫(yī)生應(yīng)予以高度重視，以保證介入治療的質(zhì)量和患者安全。
參 考 文 獻(xiàn)
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